热应激是指动物机体对热应激源的非特异性防御应答的生理反应，其实质是指环境温度超过等热区中的舒适区上限温度所致的非特异性反应的总和。它通过改变禽的生理生化反应降低鸡采食量、日增重、产蛋率，降低饲料利用率，使蛋形变小、蛋壳变薄变脆，更严重者导致热衰竭，在短时间内造成鸡大批死亡，给养禽业带来极大的危害。
近年来随着养鸡业集约化规模化的发展及全球性气温的普遍升高，热应激也越来越严重。因此，阐明热应激的作用机理及影响热应激的多种因素，对于探索缓解热应激的有效措施、指导生产实践有十分重要的意义。
一、热应激的作用机理
1．生理生化变化
家禽受到热应激时，呼吸加快，使C02排出量增加，血CO 减少，H 浓度降低，pH值升高，NaHCO，／H CO，比例失衡导致呼吸性碱中毒等一系列生理病理变化。Sangiah(1985)研究表明，慢性热应激时鸡血中pH值可由7．28升至7．395(24"12～32~C)。范石军等(1996)报道，在炎热期，血清ca、K、Na显著降低。这是因为热应激时鸡代谢活动加强，外周血液循环加快机体代谢产物排出体外，且鸡为对抗热应激大量饮水排出稀粪也会导致矿物元素大量丢失。另据报道，高温应激能显著提高肉仔鸡血清葡萄糖和胆固醇含量，但血清TG含量下降。这是因为热应激使禽血浆皮质酮水平升高，进而促进蛋白质分解，加强糖异生，使代谢向降解蛋白质提高糖原合成和脂肪沉积方向进行，因此血糖升高。胆固醇是类固醇激素合成的前体，应激刺激肾上腺活动加强从而增加了对胆固醇的需要，周边组织胆固醇的合成和动员导致血清胆固醇浓度升高。而高温使血清TG降低可能是因采食量降低所致(呙于明等，1998)。另外，高温极显著降低了血清胰岛素含量，使血清中碱性磷酸酶、GPT、LDH活性下降，而肌酸磷酸激酶(CPK)活性急剧升高。
2．对内分泌的影响
刘风华(1998)认为，鸡通过大脑皮层的整合作用，交感一肾上腺髓质系统和下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴及下丘脑一垂体一甲状腺轴、下丘脑一垂体一性腺轴等起执行作用以应付热应激。马乐萃等(1998)研究表明，热应激时鸡甲状腺体积减小，滤泡小且壁薄，滤泡腔内胶体浓稠，说明甲状腺功能低下，T3、T4分泌量减少。这主要是为了降低体内的基础代谢以维持产热和散热的平衡。姜礼胜等(1999)证实，32~C 16h AA肉鸡血浆T，水平下降，T4水平升高，说明机体在高温条件下为减少产热而降低代谢率，对T3需要量减少，T4转化为T3的速率降低，此时的生理调节是有效的。32~C 120h AA肉鸡血浆T，水平回升并高出常温的水平，T4仍保持高水平，这可能是因为随高温时间的延长，机体急剧增加散热、呼吸加快，导致代谢率增强。此时仅靠特异性热调节已不能适应，从而需动员应激机制。但也有资料表明，T，、T4在应激前三天增加，以后下降，七天左右达最低点(刘风华1998)。实验结果不一致可能是实验条件、高温强度、应激时间不同所致。鸡受到热应激时，血液中皮质酮浓度升高，它是衡量家禽是否出现热应激的一项重要指标。皮质醇和醛固酮分泌也增多，皮质醇可增强体液免疫反应，提高鸡的耐受力和适应性；醛固酮可使机体加强保钠排钾贮水，代偿鸡体在调温期所失的水分，维持体液平衡。
3．对免疫机能的影响
热应激可抑制鸡的免疫机能，使鸡对某些病原菌易感性增加。高温可降低血液中免疫球蛋白浓度，减少血液中淋巴细胞数量，使巨噬细胞吞噬能力下降，而且随着应激时间的延长，高温显著妨碍了肉仔鸡免疫器官的发育，降低了胸腺、法氏囊和脾脏相对体重的重量。这是因为热应激可促使体内产生的皮质酮整合到淋巴组织(胸腺、法氏囊)胞浆和胞核中而产生细胞毒性作用，皮质酮和胞浆内的特异受体结合形成激素一受体复合物进入胞核而改变某些酶活性并影响核酸活性，抑制自然杀伤细胞的活动、抑制抗体、淋巴细胞激活因子和T细胞生长因子的产生。而且，细胞葡萄糖摄入和蛋白合成被抑制会引起胸腺、法氏囊等器官的萎缩(呙于明，1998)。Mvo.rimoto(1993)研究表明，高温时细胞内会产生一种具有保护作用的蛋白质一热休克蛋白。它主要充当分子伴侣，连接在其它的分子蛋白上，帮助细胞内转运和次级结构的正确折叠，并阻止应激下蛋白的聚集(Gething，1992)。它还与热耐受力的形成有关，在中性白细胞、B细胞、T细胞中均有表达，对鸡的免疫机能起一定的调控作用(曾新福，2002)。
4．对生产性能的影响
热应激可显著降低家禽的生产性能，其中以采食量减少最为主要。据报道，在21 3O℃ ，每升高1oC采食量下降1．5％ ，在32 38~C，每升高1~C采食量下降4．6％ (陆应林等，1999)。许多试验均表明高温显著降低鸡各阶段的采食量(呙于 明等，1998；姜礼胜等，1999；Bonnet，1997)，这是因为热应激时体内甲状腺激素分泌减少，而甲状腺激素可促进消化道蠕动，缩短食糜过肠时间，因此而影响胃肠道的蠕动，使胃内充盈，通过感受器传到丘脑采食中枢，使采食量减少；高温还 可通过温度感受器作用于丘脑，抑制采食；另外温度升高时皮肤表面血管膨胀、充血，导致消化道内血流量不足，影响营养物质的吸收速度，从而抑制采食；最后热应激时家禽出现热喘，也可使采食量减少。
Yoon(1995)报道，热应激可使肉鸡增重下降7％ 一17％ ，饲料转化率下降7％ 一14％ 。另外还有许多资料表明，热应激可使肉鸡肉质下降、蛋鸡产蛋率下降、蛋重减轻、蛋品质下降(刘明生，2001；姜礼胜，1999；呙于明等，1998)。具体机理如下：当鸡处于热应激状态下，由于血中的酸碱平衡受到破坏，会引起钙流失，导致钙从肌浆网通过“钙通道”移动，从而造成肌肉受损，其作用类似于猪的应激综合症(蒋正芳，2000)。热应激还可降低蛋白质沉积和促进脂肪合成，使腹脂率下脂肪的饱和脂肪酸显著提高，不饱和脂肪酸含量下降，因此使肉质下降；热应激使增重下降与甲状腺素减少和皮质醇分泌量增加有关。甲状腺素可促进蛋白质合成，皮质醇可使蛋白质分解加速并抑制其合成，而鸡早期增重与蛋白质合成有关，因此热应激可使体增重减少；蛋鸡处于热应激时下丘脑分泌的GnRH减少，血中孕酮含量下降，使蛋鸡在热应激时排卵数减少，产蛋率下降；另外，在热应激环境下饲料消化率会降低，可能是由于饮水量大幅度上升，促进营养素快速通过肠道而减少吸收所致。慢性热应激已证明可减少腺胃、肌胃重量，对十二指肠和小肠长度无影响，但使其单位长度的干重和湿重均下降，造成营养物质如蛋白质、氨基酸、脂肪、淀粉、矿物质消化率显著下降(倪志勇等，2002)。
二、家禽热应激的影响因素
1．环境因素
禽类是恒温动物，通过产热和散热来维持体温恒定，在高密度集约化的饲养条件下，鸡的代谢产热随生长率增加而增加，而散热能力却没有提高。一般认为，鸡处于适温区(21—26~C)或低于这一范围时，主要通过非蒸发散热形式散热，当在高温条件下，非蒸发散热的作用已大大减弱，再由于羽毛和缺乏汗腺的限制，降低体温的唯一方式是通过呼吸蒸发散热将热量带走。然而提高呼吸频率本身就是进一步增加产热，所以只能起部分散热作用。在适温区家禽可通过生理调节来维持体温，但当环境温度超过32~C时，家禽很容易出现热应激反应，美国曾因高温而导致560万只肉鸡和10 多万只蛋鸡与商品鸡死亡，由此可见温度是导致家禽出现热应激的首要环境因素。我们可通过下列措施缓解热应激：禽舍最好东西走向，屋檐应超过lcm，同时采用白色屋顶，在进风口处置湿帘。在鸡舍周围植树遮荫或搭建凉棚还可在高温期间对鸡舍进行喷水或带鸡消毒降温。
影响家禽热应激的另一环境因素是空气湿度。气温适中或低温时，空气湿度对禽的体温没有影响；在高温环境中，空气湿度过高，妨碍蒸发散热，可引起体温升高。我们可加大通风强度，促 使舍内空气流通，帮助散热、降低温度。
2．饲养管理
热应激的产生还与饲养方式、饲养密度、饲养管理等方面有关。地面传导热较快，空气不易 传热，因此笼养与网上平养的禽比地面平养禽易出现热应激；高温季节饲养密度大的鸡易产生热应激，饲养者应适当降低饲养密度，比平时减少15％为宜；饲喂方法不当易加剧热应激，天气炎 热时，可采取分餐饲喂、间歇光照饲喂、禁食、弱光饲喂等方式使鸡在凉爽时进食，在天气最热时 停喂，使其空腹且不产生过多热量而耐过炎热。
3．营养调控
营养调控是影响鸡热应激产生的另一大因素。首先是饮水对禽体温的影响。水在家禽体内 的主要作用是维持热平衡，其容热量很大，当产 热和散热发生变化时，水在体内可吸收或放出大 量热，使体温保持恒定，因此天气炎热时供水一 定要充足。有研究表明，饮水量增加20％ ，呼吸散 热能增加30％ ；其次，科学的饲料配方能避免鸡产生热应激。向日粮中添加脂肪可提高饲粮浓度，调整蛋白质、氨基酸水平，调整钙、磷比例能增强家禽抵抗热应激的能力，在日粮或饮水中添加碳酸氢钠、氯化铵、氯化钾等有利于维持电解质和酸碱平衡。我们也可以在日粮中补充VC和VE来抵抗热应激，其它一些抗热应激添加剂，如杆菌肽锌、阿散酸、酸化剂、葡萄糖、酶制剂、甜菜 碱、中草药添加剂等均可减少家禽热应激的发 生，另外补铬也可抗应激。
三、小结
根据热应激的机理及其影响因素，我们可以采 取最有效的防止家禽热应激的措施，其中，对抗热 应激添加剂的研究将成为未来的主要发展方向。