引言
　　传染性法氏囊(Infectiovs Bursal Disease,IBD)是病毒引起的一种急性、接触传染性疾病。自1953年发病以来，一直就是养殖业的一大难题。本病主要表现排稀便，法氏囊及肾脏出现特征性病变。已知有两种血清型，它们的毒力和致病力变化很大。这种病毒对不良环境因素和多种消毒液的抵抗力很强。近年来，一直呈现局部高发的态势，有些地区发病日益严重。而且出现一些新的发病特点，严重危害到家禽养殖业的效益。因此特撰文发表一点个人的看法，供同行交流参考。
　　近期发病特点：
　　1．从2000年以后，法氏囊发病日趋严重； 一些鸡场几乎每一批都在发生。
　　2． 发病日龄拓宽，小龄化；3～140天都有报道。发病日龄更为提前，7日龄左右发病已不再罕见。
　　3．免疫失败现象严重；目前几乎所有国产苗都不能有效控制IBD发生。
　　4．免疫抑制现象普遍存在，与传支，新城疫，大肠杆菌继发感染严重。
　　5．IBD疫苗与鸡痘等疫苗毒力协同作用
　　6．病死率比过去增加了，过去一般在10％以下，现在一般在13％～50％，雏鸡甚至可高达60％以上
　　7． 病例不典型而且混合感染或者IBD综合征增多，常为腺胃炎发病的一大诱因。
　　8．IBD流行多在使用本病弱毒疫苗4～7天发病，部分出现严重的变态反映，导致运动系统疾病。
　　9． 临床和剖检症状的不典型性。部分可能不出现尖峰死亡曲线，病程有的可能到一月。部分发病具有突发性 从出现症状到死亡不到24小时。
　　10．在5—10月份形成发病高峰，高温高湿地区发病相对较高因此常与球虫伴发。
　　11.感染严重的鸡场，不可避免的出现新城疫或传支发病。
　　12.水禽发病也有所报道。毒力突变的基础上有可能导致法氏囊新的血清型的出现。
　　原因：
　　1．近年来的研究发现，I型IBDV的不同毒株，抗原性也有差异。根据病毒抗原的相关性统计分析，有人可将I型IBDV分为6个亚型，每个亚型可认为是一个病毒群，一般认为不同型的毒株的存在是造成IBD弱毒疫苗免疫失败的原因之一。
　　2.IBD野毒污染严重，在我国超强毒占主要流行毒株；
　　3.法氏囊病毒对环境以及外来理化因子的抗力比较强。
　　4.免疫抑制性疾病的广泛存在。非SPF胚的疫苗。
　　5.滚动疫苗反映。疫苗免疫密度不高、水质有问题、或疫苗间干扰。
　　6.很多父母代鸡场在40周龄左右不再搞IBD苗，母源抗体水平逐渐消退，或不整齐，难以确定合理的首免时间。防疫处于免疫空挡期，抗体低下期。
　　7.免疫应答不完全，特异性免疫细胞不足，免疫多而集中，应激大;
　　8.鸡舍被传染性法氏囊强毒污染，中毒力冻干苗不能抵抗强毒的侵扰
　　9.我国普遍使用毒力偏强IBD冻干苗，同时IBD的免疫越来越早，疫苗造成的免疫抑制现象比较严重；
　　10.IBD突变株出现，不同亚型之间的交叉保护为10-70%；
　　病原：
　　本病病毒属于呼肠孤病毒科的传染性法氏囊病毒。病原是双核糖核酸病毒。病毒抵抗力强，对一般酸性消毒药能耐受，碱性消毒药能较快杀灭。经张曼夫教授报道我国存在IBDV超强毒，但未发现IBDV变异株.。据报道，欧洲只发现IBDV超强毒，未发现变异株。而美国只发现IBDV变异株，未发现超强毒。目前的研究证明，I型分离株与标准毒株在抗原性上有差别，国外已报道多株I型IBDV的变异亚型，我国的IBDV分离毒株与疫苗株也发现在抗原性上有差别。变异IBDV的产生是由于关键性基因位点的缺失或者突变引起的。I型IBDV有4种病毒蛋白，VPl—VP4，其中VP2有一个结构蛋白和中和抗原决定簇，可以刺激鸡体产生保护性中和抗体，我国目前分离到的都为I型毒。IBDV有2个血清型，  I型IBDV对鸡具有致病力，对火鸡无致病力，但可使其产生抗体。Ⅱ型IBDV是从火鸡中分离到的，对鸡和火鸡都没有致病力。两个血清型病毒抗原的相关性小于10％，因此交叉保护力很差。
　　危害 ：
　　1．对免疫系统的损伤：法氏囊位于泄殖腔的背侧，也称腔上囊，是禽类特有的免疫器官，在70~80日龄时体积最大，以后逐渐消退，性成熟时消失。
　　a．IBDV 早期感染--法氏囊B淋巴细胞被破坏
　　b．IBDV 对不成熟的B细胞更有亲和力，免疫器官、组织淋巴细胞减少
　　c．IBDV 在头2周内感染--严重的永久性免疫抑制
　　d． 法氏囊萎缩（没有明显炎症反应）--变异株引起
　　2．增加其他疾病的易感性：传染性法氏囊病的流行提高了病鸡对沙门氏菌、大肠杆菌、葡萄球菌等细菌和新城疫病毒、腺病毒、呼肠孤病毒、传染性支气管炎病毒、传染性喉气管炎病毒等以及其他微生物的易感性和被侵害程度。使呼吸道病增多。饲养效益严重下降。 
　　3．降低其他疫苗的免疫应答效果：IBD的流行不仅抑制或降低了雏鸡对多种疫苗(尤其是新城疫疫苗)的免疫应答，而且提高了病鸡对某些微生物的易感性。研究表明，传染性法氏囊病毒的感染可能使新城疫苗效力下降30％～40％左右。使新城疫全身性体液免疫应答和局部性免疫应答以及细胞免疫应答受到显著抑制，同样，可使马立克氏苗的免疫效力降低20％左右。并发现IBDV变异株对新城疫疫苗、传染性鼻炎二联苗的免疫应答有抑制作用。
　　4．超强株或突变株的出现，是造成免疫效果不理想的重要原因，使本病的发生和流行出现了新的变化，更加重了对养鸡业的危害。
　　流行病学：
　　本病具有传染性强，传播速度快，感染率和死亡率均高的特点，鸡群一旦发病，3天内波及全群。2～10周龄鸡易感，3～6周龄为极期，1～2日龄亦可呈隐性感染，130～150日龄的鸡也有感染该病的报道。感染率为100%，发病率为60%～80%，死亡率为1%～30%，有强毒株侵害时或继发感染时，死亡率可达60%。发病后3~4天为明显的死亡高峰期，多数鸡群在发病后6~7天疫情趋于平稳。鸡场一旦爆发该病，以后每批雏鸡均可感染发病。所有品种的鸡均可感染，但不同品种的鸡中，白来航鸡比重型品种的鸡敏感，肉鸡较蛋鸡敏感。病毒主要随病鸡粪便排出，污染饲料、饮水和环境，使同群鸡经消化道、呼吸道和眼结膜等感染；各种用具、人员及昆虫也可以携带病毒，扩散传播；本病还可经蛋传递。人员、车辆、运鸡箱和其他污染物在此病的传播上起重要作用。
　　但这几年发病日龄拓宽，小龄化。现在，IBD野毒污染严重，我国超强毒已成为主要流行毒株；很多地方法氏囊在6－7日龄就出现明显的法氏囊病变，个别地方甚至更早。40日龄以后出现明显法氏囊病变的也日益增多。 直至18周龄前的白来航鸡均可表现出临床症状。由于这种病毒对大多数消毒液和不良环境有较强的抵抗力，所以，此病是鸡场反复发生的一种疾病。
　　症状：
　　本病潜伏期为2～3d，易感鸡群感染后发病突然，病程一般为1周左右，此病症状也出现多样化，典型发病鸡群的死亡曲线呈尖峰式。发病鸡群的早期症状之一是有些病鸡有啄自己肛门的现象，随即病鸡出现腹泻，排出白色粘稠或水样稀便。随着病程的发展，食欲逐渐消失，颈和全身震颤，病鸡步态不稳，羽毛蓬松，精神萎顿，卧地不动，体温常升高，泄殖腔周围的羽毛被粪便污染。 此时病鸡脱水严重，趾爪干燥，眼窝凹陷，最后衰竭死亡。急性病鸡可在出现症状1～2d后死亡，鸡群3～5d达死亡高峰，以后逐渐减少。在初次发病的鸡场多呈显性感染，症状典型，死亡率高。以后发病多转入亚临诊型。近年来发现部分Ⅰ型变异株所致的病型多为亚临诊型，死亡率低，但其造成的免疫抑制严重。由于免疫密度不高引起的感染，往往表现零星死亡，但持续时间较长，大群精神尚可，死亡率在3－5％。
　　潜伏期为2～3天，发病时病鸡表现羽毛蓬松，采食减少，畏寒，常打堆在一起，不愿走动。病鸡精神萎靡不振，瘫卧，震颤，排米汤样稀便，肛门周围可见粪便污染,迅速脱水，眼球凹陷。有的鸡自己啄自己的肛门。在发病的后期体温低于正常，因脱水、虚弱而死亡。耐过雏鸡贫血消瘦，生长缓慢。
　　雏鸡群突然大批发病，2～3天内可波及60％～70％的鸡，发病后3～4天死亡达到高峰，7～8天后死亡停止。
　　病理变化： 
　　病理变化  病死鸡皮下干燥，胸肌和两腿外侧肌肉出血，呈涂刷状（与新城疫不同之处）。典型的病变是法氏囊肿大，发黄，外形变圆，浆膜水肿，呈淡黄色胶冻状，切开见囊腔有多量果酱样黏液或呈奶油样物，黏膜有条纹状或斑状出血。严重出血时，法氏囊外观呈紫葡萄状。随病程延长法氏囊萎缩变小，囊壁变薄，第8d后仅为其原重量的1/3左右。病愈后鸡的法氏囊萎缩、变小甚至消失。胸肌、腿肌见纹状、斑状或点状出血。泄殖腔有不同程度的出血。腺胃、肌胃交界处偶见出血。盲肠扁桃体肿大、出血。胸腺不肿大，偶见出血。肾脏肿大、苍白，小叶灰白色，有尿酸盐沉积。腺胃粘膜出血或腺胃乳头环形出血。日龄过小或日龄较大的鸡群发病时，病变较轻或不典型，肌肉出血不明显。有中强毒疫苗毒引起的IBD病例中，只能见到法氏囊萎缩。

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